馬上可以做的事 - 立刻掌握GLP-1減重藥物應用要點，優化健康策略與成效
- 諮詢減重專科或內分泌醫師，評估是否適合GLP-1藥物療程
量身訂製治療計畫，降低副作用與用藥風險，確保安全。
- 每週記錄體重、飲食與活動，持續至少8週觀察變化
追蹤數據有助醫師評估療效與調整策略，增加達標率。
- 搭配每週至少150分鐘有氧運動與蛋白質攝取≥每日總熱量15%
維持肌肉量，減少減重期間肌肉流失，提升基礎代謝。
- 定期查閱官方衛生單位或醫學學會GLP-1最新指引
掌握療程新知，預防因資訊落後產生健康疑慮。
了解科學家如何調節人類食慾與減重關鍵新藥
你知道嗎？現在，科學界的人正忙著找尋可以影響我們「想吃還是不想吃」這個古老問題的神奇分子。嗯，所謂神奇倒也不是說拍一下就瘦下來，但某些化合物最近被發現真的能調節並在一定程度上控制人類的食慾，說到減重管理，那是真的有潛力。不過拜託冷靜點。_先來一個免責：接下來要講的資訊只為教育分享，目前這些新藥仍屬於試驗階段，也還沒獲得監管單位正式批准臨床常規使用。在醫生都還在評估它們安全性、效用和可長期用沒問題前，我們最多是隔岸觀火，不宜亂試。_ 現在胖子（啊...不是我講壞話，是聯合國數據啦）全世界已逼近9億人，大約等同地球總人口的16%。想到人口還在爬升，解決方案卻老舊卡住，有時會覺得無言。所以目前治療選項真的跟不上需求缺口，只好另闢蹊徑 - 搞創新藥。學者團隊自然沒閒著，橫豎各路方法全丟上桌，以助一般人摸索怎麼把體重壓回去。本篇就打算認真扒開三種讓大家最關注、而且目前看起來效果非常有望的新型抑制食慾藥物，一次說個夠給你參考。
> 對了，如果你很在意「肥胖對身體究竟做了什麼」，或單純想瞭解GLP-1受體促效劑減重背後的故事，我其實早分享過一篇深入整理；需要細節，自己點連結回頭翻：
## 這幾款藥或許成為減重轉捩點？一起看看完整介紹
咳，本輪主角如下：
## Retatrutide
Retatrutide（名字有夠拗口…）是一支**三重受體激動劑**（triple agonist），換句話說，一顆分子可啟動三種完全不同類型的受體。一兼多職，效率滿檔。那這三兄弟身份誰呢？分別是胰高血糖素樣胜肽-1受體（GLP-1 receptor）、葡萄糖依賴性促胰島素多肽受體（GIP receptor），以及胰高血糖素受體（Glucagon receptor）。仔細拆給你聽，下個章節我會先聚焦聊聊**GLP-1荷爾蒙** - 畢竟少了它，好戲根本開不下去。
> 對了，如果你很在意「肥胖對身體究竟做了什麼」，或單純想瞭解GLP-1受體促效劑減重背後的故事，我其實早分享過一篇深入整理；需要細節，自己點連結回頭翻：
## 這幾款藥或許成為減重轉捩點？一起看看完整介紹
咳，本輪主角如下：
## Retatrutide
Retatrutide（名字有夠拗口…）是一支**三重受體激動劑**（triple agonist），換句話說，一顆分子可啟動三種完全不同類型的受體。一兼多職，效率滿檔。那這三兄弟身份誰呢？分別是胰高血糖素樣胜肽-1受體（GLP-1 receptor）、葡萄糖依賴性促胰島素多肽受體（GIP receptor），以及胰高血糖素受體（Glucagon receptor）。仔細拆給你聽，下個章節我會先聚焦聊聊**GLP-1荷爾蒙** - 畢竟少了它，好戲根本開不下去。
發掘GLP-1激動劑在減肥與控制血糖的角色
GLP-1這東西 - 嗯，你或許聽過吧？其實每次我們吃完東西以後，小腸裡的某些細胞（比較學名叫L細胞）就會自動產生這種激素，說真的身體蠻奇妙的。它在人體裡能折騰好多事，一下子在那裡刺激胰島素分泌，一下子又拖慢你胃的排空，還能默默幫你壓制食慾。簡單點說，進食完大約10分鐘、最遲不會超過半小時，小腸那些L細胞就開始放送GLP-1了。然後，它溜進血管 - 很快啊，流到胰臟去敲敲β細胞的門：「唉，需要分泌一點胰島素囉！」但有趣的是，只有血糖高才給你這待遇；平常想靠它是不行的啦。
所以說醫學界有個詞「促胰島素效應（Incretin effect）」，意思大概是GLP-1只在該出手時出手 - 有選擇性的，不然很麻煩嘛。正因為如此，它對餐後血糖上升起著極重要作用，否則血糖飆了你肯定難受。另外，再多嘴一句吧，同時這玩意兒又一邊催著胰島素來，也順便安撫住胰臟不要狂噴升糖激素（glucagon），不讓它出來興風作浪。畢竟升糖激素平常就是負責拉抬血糖的，把持好讓飯後血糖別衝太快也重要。
再扯一下 - GLP-1還有一份功課，就是把你的胃排空節奏緩下來。有研究說得挺神秘：它會活化特定腸道裡面的神經元，比如表現有GLP-1受體那些內部玩家、甚至某些專門「偵測」化學變化的迷走神經傳入路徑，好像外投射那類複雜玩家也參一腳。一旦被啟動嘛，那訊號一路往上跑到腦幹深處，有個區域叫背側迷走複合體，在那解析處理各種胃部狀況。其中一大反應是賁門鬆弛，也就是胃上頭那圈肉（fundus），這樣做讓你可以吃更多，但肚子卻沒太明顯脹氣感，結果自然就是消化過程拖慢不少…哈，就像車開慢點罷了。（其實日常很多人都感覺不到差異，可是真的已經在發生囉。）
所以說醫學界有個詞「促胰島素效應（Incretin effect）」，意思大概是GLP-1只在該出手時出手 - 有選擇性的，不然很麻煩嘛。正因為如此，它對餐後血糖上升起著極重要作用，否則血糖飆了你肯定難受。另外，再多嘴一句吧，同時這玩意兒又一邊催著胰島素來，也順便安撫住胰臟不要狂噴升糖激素（glucagon），不讓它出來興風作浪。畢竟升糖激素平常就是負責拉抬血糖的，把持好讓飯後血糖別衝太快也重要。
再扯一下 - GLP-1還有一份功課，就是把你的胃排空節奏緩下來。有研究說得挺神秘：它會活化特定腸道裡面的神經元，比如表現有GLP-1受體那些內部玩家、甚至某些專門「偵測」化學變化的迷走神經傳入路徑，好像外投射那類複雜玩家也參一腳。一旦被啟動嘛，那訊號一路往上跑到腦幹深處，有個區域叫背側迷走複合體，在那解析處理各種胃部狀況。其中一大反應是賁門鬆弛，也就是胃上頭那圈肉（fundus），這樣做讓你可以吃更多，但肚子卻沒太明顯脹氣感，結果自然就是消化過程拖慢不少…哈，就像車開慢點罷了。（其實日常很多人都感覺不到差異，可是真的已經在發生囉。）
認識GLP-1對腸胃排空與飽足感的多層作用
唔……幽門竇，就是那個胃的下端 - 其實常被大家忽略啊，它在某些情況會減弱本來該有的收縮，然後食物就會被慢吞吞磨細後才往前推進。等到要通往小腸時，那個把關的閥門就變得很謹慎，鎖緊些，不太急著讓胃裡東西都一下流光，速度自然拖慢許多。這樣一來，吸收營養也不致於突然暴增，血糖上升緩和了，肚子也容易產生一種「夠了吧」的飽足感。
說到 GLP-1 這號人物（欸，不對，是激素），它下一步還會去找大腦、操控一下我們的食慾主機盤。運作模式是這樣：GLP-1 在腸道甫釋放時，就跟迷走神經上的受體打了招呼；信號隨即沿路送抵位於腦幹那區孤束核（nucleus tractus solitarius, NTS）。那地方有種很有梗名字的神經元 - 前胰高血糖素原神經元（preproglucagon neurons） - 它們本身也能合成、釋放 GLP-1 激素。
然後這波從迷走神經而來、攜帶 GLP-1 打卡訊息，再到孤束核去敲門，就喚醒那些前胰高血糖素原神經元，把更多 GLP-1 激素傾瀉出來。最後這些激素陸續影響 NTS 跟下丘腦區域，很明確丟下一句「你吃夠啦」，使人暫且懶得再尋找什麼餐點。所以說，GLP-1 不只是限制進食，同時參與調節各種行為，有那種相當「懂生活」的味道。
不過事情並沒完耶！講真的，它還背負重要使命，比如心臟守護神與神經修復工雙重角色，又順便去壓抑發炎狀態。在心肌細胞內，一旦其上的 GLP-1 受體啟動，可促使心肌乖乖多攝取葡萄糖，提高缺氧等壓力場景下工作的效率。此外，也保護心臟組織、減少自由基所造成氧化傷害，同步抑制像細胞自殺般程式性死亡之類問題。
總歸一句，其多管齊下好處令不少研究人員搔頭讚嘆，開始刻意改造分子結構拉長藥效持久度，因此開發了一批新式相關藥物呢。
說到 GLP-1 這號人物（欸，不對，是激素），它下一步還會去找大腦、操控一下我們的食慾主機盤。運作模式是這樣：GLP-1 在腸道甫釋放時，就跟迷走神經上的受體打了招呼；信號隨即沿路送抵位於腦幹那區孤束核（nucleus tractus solitarius, NTS）。那地方有種很有梗名字的神經元 - 前胰高血糖素原神經元（preproglucagon neurons） - 它們本身也能合成、釋放 GLP-1 激素。
然後這波從迷走神經而來、攜帶 GLP-1 打卡訊息，再到孤束核去敲門，就喚醒那些前胰高血糖素原神經元，把更多 GLP-1 激素傾瀉出來。最後這些激素陸續影響 NTS 跟下丘腦區域，很明確丟下一句「你吃夠啦」，使人暫且懶得再尋找什麼餐點。所以說，GLP-1 不只是限制進食，同時參與調節各種行為，有那種相當「懂生活」的味道。
不過事情並沒完耶！講真的，它還背負重要使命，比如心臟守護神與神經修復工雙重角色，又順便去壓抑發炎狀態。在心肌細胞內，一旦其上的 GLP-1 受體啟動，可促使心肌乖乖多攝取葡萄糖，提高缺氧等壓力場景下工作的效率。此外，也保護心臟組織、減少自由基所造成氧化傷害，同步抑制像細胞自殺般程式性死亡之類問題。
總歸一句，其多管齊下好處令不少研究人員搔頭讚嘆，開始刻意改造分子結構拉長藥效持久度，因此開發了一批新式相關藥物呢。
分析GLP-1如何與大腦神經協同壓抑食慾
Retatrutide 並非透過讓身體額外產生 GLP-1 激素來發揮作用，而是直接與特定細胞表面的 GLP-1 受體貼合，模仿那種天然激素應該有的反應。有趣的是，等到 retatrutide 分子黏在這些受體上後，細胞就像被突然敲了一下門，馬上啟動訊號鏈路，包括活化 G 蛋白、cAMP 上升…然後呢，就會帶出前述所有跟 GLP-1 相關的效應。嗯，另外還得說它接著影響一個叫葡萄糖依賴型促胰島素多肽（GIP）受體。實際上，當我們吃東西時，那些小腸靠上的 K 細胞才分泌 GIP；這激素本身就是為了對抗進食帶來的碳水和脂肪作動。其實不只是 GLP-1 有控血糖的本事—GIP 同樣能阻止餐後血糖急劇飆升，也能在低血糖下促使胰高血糖素釋放（大概算是一種互補啦）。還有一點可能沒注意到：GIP 能保護我們唯一有辦法製造胰島素的 β 細胞。你說如果 β 細胞全軍覆沒，那糖尿病就真的防不勝防了！GIP 跟 β 細胞上的專屬受體結合時，其實同時觸發一連串機制，例如抗凋亡基因 _bcl2_ 表現增加，而促進細胞凋亡的 _bax_ 基因則下降 - 這幾步之間，看起來像一道道連鎖效應。最後結果，就是β細胞不太容易死掉，甚至可以存活久一點，同時還有生長空間。好吧，其背後邏輯大致如此。
搞懂GLP-1提升心臟與神經系統健康益處
其實吧，有些動物實驗指出，GIP這玩意兒有辦法減緩骨質流失、對骨頭裡那一套重建機制也插得上手。成骨細胞與破骨細胞，唔……它們身上都裝著GIP受體。每次我們吃東西，體內就分泌出GIP，而這些激素會直接找上門去，跟兩類細胞的受體黏在一起。
假如說GIP跑去綁定破骨細胞上的受體，那會發生啥？簡單點講，就是會讓破骨細胞的產生被按下暫停鍵，程序性死亡速度加快，看起來整個很不給破骨細胞活路欸。而且啊，它搞了一堆內部小動作 - 像是啟動cAMP還有Akt傳訊通路；也故意拖慢一些正面帶頭造反（額，不，是促進分化）的分子，比如Src、p38和NFκB；甚至封鎖NFATc1以及NFκB移向核內的那段旅程，結果這批壞孩子沒法順利啃掉骨頭。不知怎麼地，我腦袋裡總覺得這畫面有點像賭場設下層層關卡。
那成骨細胞又怎麼樣呢？輪到GIP對它們下手時，同樣玩的是激活cAMP、Akt信號，不過結局不同 - 是幫助成骨細胞撐住，更健康更努力地工作啦！全部加總起來齁，就是讓人體變得比較不容易丟失鈣質，同時側面支持那些願意長新骨的小夥伴。
嗯…除此之外，也曾經有人研究發現，GIP還能藉作用腦中的GABA神經元影響食慾。說真的，這些神經元控制的不止飲食，其實情緒和記憶等行為都被牽連其中。有趣的是，因為荷爾蒙對這種神經元見縫插針，也出現促進記憶形成的效果。
啊，差點忘了！Retatrutide同時能綁住**胰高血糖素受體**喔。雖然當胰高血糖素受體被打開後，你肝臟就比較熱心製造葡萄糖、不小心放出更多進入血液循環，可幸好GLP-1跟GIP雙雙參戰，把這現象扯回平均線。如果再認真盯著脂肪看：胰高血糖素受體一起床就指揮身邊開始分解脂肪、推升脂質氧化速率，大概就是整組燃燒效率提升不少。好吧，其實生理系統很多地方看似衝突，其實彼此拉扯達到微妙平衡啦。
假如說GIP跑去綁定破骨細胞上的受體，那會發生啥？簡單點講，就是會讓破骨細胞的產生被按下暫停鍵，程序性死亡速度加快，看起來整個很不給破骨細胞活路欸。而且啊，它搞了一堆內部小動作 - 像是啟動cAMP還有Akt傳訊通路；也故意拖慢一些正面帶頭造反（額，不，是促進分化）的分子，比如Src、p38和NFκB；甚至封鎖NFATc1以及NFκB移向核內的那段旅程，結果這批壞孩子沒法順利啃掉骨頭。不知怎麼地，我腦袋裡總覺得這畫面有點像賭場設下層層關卡。
那成骨細胞又怎麼樣呢？輪到GIP對它們下手時，同樣玩的是激活cAMP、Akt信號，不過結局不同 - 是幫助成骨細胞撐住，更健康更努力地工作啦！全部加總起來齁，就是讓人體變得比較不容易丟失鈣質，同時側面支持那些願意長新骨的小夥伴。
嗯…除此之外，也曾經有人研究發現，GIP還能藉作用腦中的GABA神經元影響食慾。說真的，這些神經元控制的不止飲食，其實情緒和記憶等行為都被牽連其中。有趣的是，因為荷爾蒙對這種神經元見縫插針，也出現促進記憶形成的效果。
啊，差點忘了！Retatrutide同時能綁住**胰高血糖素受體**喔。雖然當胰高血糖素受體被打開後，你肝臟就比較熱心製造葡萄糖、不小心放出更多進入血液循環，可幸好GLP-1跟GIP雙雙參戰，把這現象扯回平均線。如果再認真盯著脂肪看：胰高血糖素受體一起床就指揮身邊開始分解脂肪、推升脂質氧化速率，大概就是整組燃燒效率提升不少。好吧，其實生理系統很多地方看似衝突，其實彼此拉扯達到微妙平衡啦。
解析Retatrutide如何結合三重受體高效調節代謝
根據目前資料來看，其實有點超乎想像啦 - 接受 retatrutide 療程的人裡，竟然有逾 85% 在 24 週還有 48 週後，肝臟脂肪整個回落到正常水平。仔細翻了一下第二期臨床試驗細節，這藥出奇地猛，不知道是不是巧合：受測者減重的表現真的誇張，每一個（100% 啊！）都減掉至少 5% 體重，而減少達到 10% 的人也高達 93%。甚至，那些瘦下去超過或等於 15% 的，也佔了八成以上（83% 左右），怎麼看都有點像天方夜譚...嘛，但數據就在那兒。
不僅如此，血糖控制方面，它的效力頗顯著。平均能讓 HbA1c 下滑約莫 2%，對糖友來講其實不容易。進一步看，對於原本在糖尿病前期的受試者來說，有大約七成二（72%）經歷完整療程、治療滿四十八週以後，他們血糖終於走回正常值；這種變化，坦白講，我還是頭一次見到。
針對非酒精性脂肪肝這類麻煩病例，retatrutide 幫助裡面高達 86% 的患者徹底消除了多餘肝脂肪沉積，好吧，數字就直接放那兒，我也沒料到效果有這麼明顯。然後目前呢，它正躍進第三期臨床階段，看起來最快應該會在2026年初把研究收官。
至於它憑什麼能這樣厲害？作用機制我查了一下，大致上是在促使體內減少脂肪儲存，再進一步協助人體減重。有趣的是，它還能啟動胰高血糖素受體，刺激熱生成反應（thermogenesis），說認真，這份增溫效應絕不可小覷欸。此外，一些經典生物化學路線像 cAMP 與蛋白激酶 A（PKA）的訊號傳導鏈被觸發時，就會帶動 UCP1──就是解偶聯蛋白1啦──產量增加。結果是粒線體“轉做工”，用產熱方式把能量消耗掉，而不是拿去生成 ATP。話說到底，不光身體溫度和基礎代謝速度升高，更妙的是人就算安安靜靜坐著，也等同不停燃燒熱量。所以嘛，如果你問為什麼大家狂追新藥，那背後的科學邏輯確實讓人難以輕忽。
不僅如此，血糖控制方面，它的效力頗顯著。平均能讓 HbA1c 下滑約莫 2%，對糖友來講其實不容易。進一步看，對於原本在糖尿病前期的受試者來說，有大約七成二（72%）經歷完整療程、治療滿四十八週以後，他們血糖終於走回正常值；這種變化，坦白講，我還是頭一次見到。
針對非酒精性脂肪肝這類麻煩病例，retatrutide 幫助裡面高達 86% 的患者徹底消除了多餘肝脂肪沉積，好吧，數字就直接放那兒，我也沒料到效果有這麼明顯。然後目前呢，它正躍進第三期臨床階段，看起來最快應該會在2026年初把研究收官。
至於它憑什麼能這樣厲害？作用機制我查了一下，大致上是在促使體內減少脂肪儲存，再進一步協助人體減重。有趣的是，它還能啟動胰高血糖素受體，刺激熱生成反應（thermogenesis），說認真，這份增溫效應絕不可小覷欸。此外，一些經典生物化學路線像 cAMP 與蛋白激酶 A（PKA）的訊號傳導鏈被觸發時，就會帶動 UCP1──就是解偶聯蛋白1啦──產量增加。結果是粒線體“轉做工”，用產熱方式把能量消耗掉，而不是拿去生成 ATP。話說到底，不光身體溫度和基礎代謝速度升高，更妙的是人就算安安靜靜坐著，也等同不停燃燒熱量。所以嘛，如果你問為什麼大家狂追新藥，那背後的科學邏輯確實讓人難以輕忽。
檢視GIP激素如何保護胰島細胞並幫助骨骼強健
唉，接下來要聊的是第二種藥。其實，這名字可能有點陌生 - Amycretin。這是一款單一分子促效劑，也就是說，它同時可以啟動 GLP-1 跟 amylin 兩種受體。不曉得你還記不記得前面那個 retatrutide？這兩者功能蠻像的。Amycretin 能夠和 GLP-1 受體結合，從而產生前頭說過那些影響，而它還多了一步，會直接活化另外一種叫 amylin 的受體。
說到 amylin，嘿，有點複雜，不過簡單講 - 它本身是一種神經內分泌激素。有些朋友會問什麼是神經內分泌細胞？呃，就是能產生荷爾蒙的細胞，同時又具備神經元的特性啦。Amylin 平常就幫助調節：餐後可以抑制升糖素的釋放，所以血糖比較不容易突然竄高。
不只是如此欸，有趣的是它和 GLP-1 很像，都能減慢胃部排空速度（有時候覺得自己的胃裝太滿也是煩惱…）。amylin 作用原理稍微複雜點，是透過神經元去調控迷走神經、讓食物離開胃變慢些。不只肚子填滿飽足感拉長，其實連大腦都會覺得「欸差不多了吧」。
對了，有件事挺關鍵：amylin 抑制食慾最重要是在於專屬於延腦的一個區域 - 終板區（Area Postrema）。這裡位在血腦障壁外側，所以可以直接偵測如 amylin 這類循環中的荷爾蒙。我想，有科學家就發現，只要這裡的受體被激活，大腦很快就收到「超級飽」訊息，然後信號一路送去像下丘腦等中樞處理。
有人甚至猜測 amycretin 或許也帶有某種程度的神經保護效應，但是…嗯，目前證據其實還沒有完全坐實，需要再等等看新的研究出來喔。
最後提一下給藥方式。amycretin 打算做成皮下注射跟口服版本。目前公開數據是皮下注射臨床 Ib/IIa 期試驗，在用量達 20 mg 的組別下，到第 36 週平均減重幅度達到了 22%。好吧，其實看起來成績相當搶眼，但畢竟細節還要更多資料佐證才行（不是每個人打了都有一樣效果嘛）。
說到 amylin，嘿，有點複雜，不過簡單講 - 它本身是一種神經內分泌激素。有些朋友會問什麼是神經內分泌細胞？呃，就是能產生荷爾蒙的細胞，同時又具備神經元的特性啦。Amylin 平常就幫助調節：餐後可以抑制升糖素的釋放，所以血糖比較不容易突然竄高。
不只是如此欸，有趣的是它和 GLP-1 很像，都能減慢胃部排空速度（有時候覺得自己的胃裝太滿也是煩惱…）。amylin 作用原理稍微複雜點，是透過神經元去調控迷走神經、讓食物離開胃變慢些。不只肚子填滿飽足感拉長，其實連大腦都會覺得「欸差不多了吧」。
對了，有件事挺關鍵：amylin 抑制食慾最重要是在於專屬於延腦的一個區域 - 終板區（Area Postrema）。這裡位在血腦障壁外側，所以可以直接偵測如 amylin 這類循環中的荷爾蒙。我想，有科學家就發現，只要這裡的受體被激活，大腦很快就收到「超級飽」訊息，然後信號一路送去像下丘腦等中樞處理。
有人甚至猜測 amycretin 或許也帶有某種程度的神經保護效應，但是…嗯，目前證據其實還沒有完全坐實，需要再等等看新的研究出來喔。
最後提一下給藥方式。amycretin 打算做成皮下注射跟口服版本。目前公開數據是皮下注射臨床 Ib/IIa 期試驗，在用量達 20 mg 的組別下，到第 36 週平均減重幅度達到了 22%。好吧，其實看起來成績相當搶眼，但畢竟細節還要更多資料佐證才行（不是每個人打了都有一樣效果嘛）。
探索激活升糖素受體帶來脂肪分解與能量消耗影響
其實，光是看到那個60 mg劑量就已經有點驚訝了。當時資料提到，在這個劑量下，同期平均體重掉了24.3% - 講真的，有夠狠吧。有意思的是，口服型amycretin一開始在臨床一期試驗裡，才短短12週就大約減少13.1%的體重；速度快得讓人懷疑自己是不是看錯數字。欸，除了體重變化之外，他們同時也追蹤空腹血糖、HbA1c狀況的下降，所以，不只外表有動靜，其實身體裡面的指標也跟著走下坡。
另外，我忍不住要插一句：他們還打算推進到第三期臨床，而且這次把針劑和口服都包含進去。規劃上預計2026年初開始啟動，到時候應該又會掀起不少討論潮吧。
再來說一下tirzepatide，唉……簡單講，它就是雙重受體激動劑啦，但其特點還蠻妙的，是專門針對GIP與GLP-1這兩種受體。不少研究表示，相較傳統GLP-1藥物，它對GIP受體更「黏」──親和力很高。所以，不只改善胰島素敏感度，連脂質代謝效果都更顯著。我想到一點，就是它會同時刺激下丘腦以及腦幹那些GLP-1相關受體，所以你很容易出現飽足感，自然食慾就被削弱了嘛。順帶一提，有一派意見覺得tirzepatide竟然能減少「食物雜音」。咦？什麼叫食物雜音？嗯，就是肥胖患者最常苦惱那種甩不掉、忽明忽暗關於食物的煩躁想法，好像小聲碎念一直在耳邊揮之不去，現在好像找到消音辦法似的（欸，好神奇）。
另外，我忍不住要插一句：他們還打算推進到第三期臨床，而且這次把針劑和口服都包含進去。規劃上預計2026年初開始啟動，到時候應該又會掀起不少討論潮吧。
再來說一下tirzepatide，唉……簡單講，它就是雙重受體激動劑啦，但其特點還蠻妙的，是專門針對GIP與GLP-1這兩種受體。不少研究表示，相較傳統GLP-1藥物，它對GIP受體更「黏」──親和力很高。所以，不只改善胰島素敏感度，連脂質代謝效果都更顯著。我想到一點，就是它會同時刺激下丘腦以及腦幹那些GLP-1相關受體，所以你很容易出現飽足感，自然食慾就被削弱了嘛。順帶一提，有一派意見覺得tirzepatide竟然能減少「食物雜音」。咦？什麼叫食物雜音？嗯，就是肥胖患者最常苦惱那種甩不掉、忽明忽暗關於食物的煩躁想法，好像小聲碎念一直在耳邊揮之不去，現在好像找到消音辦法似的（欸，好神奇）。
比較Amycretin雙功能促進飽足及改善血糖新方向
說起來，功能性磁振造影（fMRI）的資料還蠻有趣 - 顯示 tirzepatide 會讓大腦那些跟食物獎賞、衝動特別相關的位置安靜下來，比如眶額皮質、內側額回還有海馬體。不曉得你有沒有聽過？這種調節會讓高脂肪、高糖分的食物，看起來沒那麼迷人，反而不太吸引人想要狂吃一頓，欲望也因此變弱。
話說回來，有些研究推測 tirzepatide 還可能利用 GLP-1 的途徑減少胃裡頭釋放的胃饑素（ghrelin），因為 ghrelin 通常就是胃產生，用來提醒我們「該餓了」這樣。不過這塊老實說證據還有點稀，需要再繼續追蹤才明確。然後對照藥物 retatrutide，它們一些作用機制挺像 - 嗯，就是舊瓶新酒、又不完全一樣的意思啦。
臨床試驗部分看 SURMOUNT-4 結果比較踏實：36 週可以瘦掉 20.9% 體重...坦白說數字挺誇張的欸。一併血壓（三酸甘油脂啊、LDL 膽固醇通通下降），倒是 HDL 胆固醇提升不少。另外幾乎半數受試者展現心血管和腎臟方面某程度保護效應。只是嘛，這個部份依舊不能畫句點 - 將來還需要科學家多挖掘細節才行。
最後稍微整理下，如果單純以減重或是健康指標管理為目標，不只 tirzepatide、前面提到那些關鍵藥物，其實也都算頗具前景。然而，不可不慎的是：像這類控制食慾或身體代謝路徑的藥品，再怎麼吹捧，它本質上可能出現副作用。有些甚至明顯不合每一種人的狀態或疾病。所以假設你哪天考慮真的介入治療，我只能說，多跟你的醫療專業討論討論，就算辛苦問兩三次，也好過莽撞下決定。唉，有時人生很多事情就該停一下腳步想一想，好吧。
話說回來，有些研究推測 tirzepatide 還可能利用 GLP-1 的途徑減少胃裡頭釋放的胃饑素（ghrelin），因為 ghrelin 通常就是胃產生，用來提醒我們「該餓了」這樣。不過這塊老實說證據還有點稀，需要再繼續追蹤才明確。然後對照藥物 retatrutide，它們一些作用機制挺像 - 嗯，就是舊瓶新酒、又不完全一樣的意思啦。
臨床試驗部分看 SURMOUNT-4 結果比較踏實：36 週可以瘦掉 20.9% 體重...坦白說數字挺誇張的欸。一併血壓（三酸甘油脂啊、LDL 膽固醇通通下降），倒是 HDL 胆固醇提升不少。另外幾乎半數受試者展現心血管和腎臟方面某程度保護效應。只是嘛，這個部份依舊不能畫句點 - 將來還需要科學家多挖掘細節才行。
最後稍微整理下，如果單純以減重或是健康指標管理為目標，不只 tirzepatide、前面提到那些關鍵藥物，其實也都算頗具前景。然而，不可不慎的是：像這類控制食慾或身體代謝路徑的藥品，再怎麼吹捧，它本質上可能出現副作用。有些甚至明顯不合每一種人的狀態或疾病。所以假設你哪天考慮真的介入治療，我只能說，多跟你的醫療專業討論討論，就算辛苦問兩三次，也好過莽撞下決定。唉，有時人生很多事情就該停一下腳步想一想，好吧。
評估Tirzepatide減輕食物雜念並有效支援降重實證
### 延伸閱讀
- 來自美國的一項臨床研究論文，標題挺長的 - “Retatrutide, a GIP, GLP-1 and glucagon receptor agonist, for people with type 2 diabetes: a randomised, double-blind, placebo and active-controlled, parallel-group, phase 2 trial conducted in the USA。”說起來也許拗口，但這裡頭藏了不少關於二型糖尿病新藥設計的眉角。醫學世界真的常讓人摸不著頭腦。
- 一篇針對“GLP-1影響食慾與體重”的綜述，有時你會懷疑自己到底為什麼要在飯前讀這些。但認真看完才發現，其實餐桌上的那些減肥故事，大概都跟GLP-1脫不了干係（笑）。
- 談到肥胖，「The Role of GIP Receptor in the CNS for the Pathogenesis of Obesity」則挖得挺深 - 中央神經系統裡GIP受體的角色是什麼？有時候真的搞不懂大腦怎麼和脂肪過招，可惜日常生活好像永遠跳脫不了跟熱量拉鋸。
- 接下來這篇則以「Efficacy and safety of retatrutide, a novel GLP-1, GIP, and glucagon receptor agonist for obesity treatment: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials」為題，名字很直白。不過，如果你也是那種習慣在凌晨三點想明天要不要運動的人，也許可以思考一下這類創新療法是否有你預期外的意義。
- 話講回來，還有一篇專談胰島素外分泌激素 - “Control of food intake and energy expenditure by amylin—therapeutic implications”。天曉得amylin究竟默默影響我們多少飲食行為？檯面下總有人悄悄搗蛋，食慾也是。
- 再瞧瞧“Incretins and Amylin: Neuroendocrine Communication between the Gut, Pancreas, and Brain in Control of Food Intake and Blood Glucose”，說到腸胃、胰臟到大腦間的小劇場。欸，有時候覺得光是配合身體訊號，都能累趴，誰叫人體就是如此難懂又機巧。
- “Tirzepatide, a dual GIP/GLP-1 receptor co-agonist for the treatment of type 2 diabetes with unmatched effectiveness regarding glycaemic control and body weight reduction”是最後一篇。這個名字稍微饒口，不過控制血糖、減少體重雙管齊下聽起來就很心動。有事沒事去查查其實也挺有趣，好像離生活沒那麼遙遠。
### _**請透過以下連結保持與我工作的聯繫 - **_
> **Dr. Ayushi Bamania - Medium**
> **The Science Spectrum | Ayushi Bamania | Substack**
- 來自美國的一項臨床研究論文，標題挺長的 - “Retatrutide, a GIP, GLP-1 and glucagon receptor agonist, for people with type 2 diabetes: a randomised, double-blind, placebo and active-controlled, parallel-group, phase 2 trial conducted in the USA。”說起來也許拗口，但這裡頭藏了不少關於二型糖尿病新藥設計的眉角。醫學世界真的常讓人摸不著頭腦。
- 一篇針對“GLP-1影響食慾與體重”的綜述，有時你會懷疑自己到底為什麼要在飯前讀這些。但認真看完才發現，其實餐桌上的那些減肥故事，大概都跟GLP-1脫不了干係（笑）。
- 談到肥胖，「The Role of GIP Receptor in the CNS for the Pathogenesis of Obesity」則挖得挺深 - 中央神經系統裡GIP受體的角色是什麼？有時候真的搞不懂大腦怎麼和脂肪過招，可惜日常生活好像永遠跳脫不了跟熱量拉鋸。
- 接下來這篇則以「Efficacy and safety of retatrutide, a novel GLP-1, GIP, and glucagon receptor agonist for obesity treatment: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials」為題，名字很直白。不過，如果你也是那種習慣在凌晨三點想明天要不要運動的人，也許可以思考一下這類創新療法是否有你預期外的意義。
- 話講回來，還有一篇專談胰島素外分泌激素 - “Control of food intake and energy expenditure by amylin—therapeutic implications”。天曉得amylin究竟默默影響我們多少飲食行為？檯面下總有人悄悄搗蛋，食慾也是。
- 再瞧瞧“Incretins and Amylin: Neuroendocrine Communication between the Gut, Pancreas, and Brain in Control of Food Intake and Blood Glucose”，說到腸胃、胰臟到大腦間的小劇場。欸，有時候覺得光是配合身體訊號，都能累趴，誰叫人體就是如此難懂又機巧。
- “Tirzepatide, a dual GIP/GLP-1 receptor co-agonist for the treatment of type 2 diabetes with unmatched effectiveness regarding glycaemic control and body weight reduction”是最後一篇。這個名字稍微饒口，不過控制血糖、減少體重雙管齊下聽起來就很心動。有事沒事去查查其實也挺有趣，好像離生活沒那麼遙遠。
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